WordPress

Компенсация хронической сердечной недостаточности

Компенсация хронической сердечной недостаточности - картинка 1
Предлагаем ознакомиться со статьей на тему: "Компенсация хронической сердечной недостаточности" с комментариями и выводами от практикующих специалистов.

Компенсация хронической сердечной недостаточности

Если поражение сердца происходит внезапно, как, например, при инфаркте миокарда, насосная функция сердца резко снижается. В результате возникают следующие изменения: (1) уменьшается сердечный выброс; (2) увеличивается венозное давление, т.к. кровь накапливается в венах.

Изменения насосной функции сердца в динамике, в разные сроки после острого инфаркта миокарда показаны в виде графиков на рисунке. Верхняя кривая на рисунке представляет собой нормальную кривую сердечного выброса. Точка А на этой кривой характеризует состояние гемодинамики в покое: сердечный выброс составляет 5 л/мин и давление в правом предсердии равно 0 мм рт. ст.

Сразу после развития инфаркта сердечный выброс снижается. Новое состояние гемодинамики, установившееся буквально через несколько секунд, характеризуется низким сердечным выбросом (2 л/мин) и повышенным давлением в правом предсердии (+4 мм рт. ст.), т.к. венозная кровь, возвращаясь к сердцу, накапливается в правом предсердии. Такой низкий сердечный выброс еще в состоянии поддерживать жизнь больного в течение нескольких часов, однако может привести к обмороку и потере сознания. К счастью, острая стадия продолжается недолго, всего несколько секунд, т.к. возникающие симпатические рефлекторные реакции компенсируют сердечную слабость.

Компенсация хронической сердечной недостаточности - картинка 3

Когда сердечный выброс падает предельно низко, активируются многочисленные рефлекторные механизмы системы кровообращения. Наиболее изученным является барорецепторный рефлекс, который активируется при снижении артериального давления. Возможно развитие и хеморецепторного рефлекса, и реакции ЦНС на ишемию, и даже рефлексов, которые возникают при повреждении сердца и также способствуют стимуляции симпатических нервных центров. Другими словами, в течение нескольких секунд происходит мощная активация симпатических нервов — и в то же время реципрокно снижается влияние парасимпатических нервов на деятельность сердца.

Симпатическая стимуляция воздействует: (1) на само сердце; (2) на периферические сосуды. Если миокард желудочков диффузно поражен, но еще функционирует, симпатическая стимуляция увеличивает силу сокращения сердца. Если часть миокарда не функционирует, а другая функционирует нормально, симпатическая стимуляция здорового миокарда частично компенсирует выпадение функций поврежденного участка сердца. Другими словами, тем или иным образом насосная функция сердца усиливается. Этот эффект также показан на рисунке, где в условиях симпатической стимуляции сердечный выброс пораженного сердца увеличивается вдвое.

Симпатическая стимуляция увеличивает также и венозный возврат крови к сердцу, т.к. происходит увеличение тонуса кровеносных сосудов, особенно вен, и среднее давление наполнения повышается до 12-14 мм рт. ст., что на 100% выше нормальной величины. Увеличение среднего давления наполнения существенно увеличивает ток крови к сердцу по венозным сосудам. Таким образом, патологически измененное сердце наполняется гораздо большим объемом крови, чем обычно. При этом давление в правом предсердии продолжает нарастать, благодаря чему сердце перекачивает больший, чем обычно, объем крови. На рисунке новое состояние гемодинамики характеризуется точкой В, которой соответствует сердечный выброс 4,2 л/мин и давление в правом предсердии +5 мм рт. ст.

Симпатические реакции достигают максимальной эффективности в течение 30 сек, поэтому больной, у которого внезапно развивается сердечный приступ средней тяжести, может не ощутить ничего, кроме боли в сердце и секундного полуобморочного состояния. Сразу после этого благодаря симпатическим компенсаторным рефлексам сердечный выброс возвращается к уровню, достаточному для поддержания адекватного кровотока в условиях покоя, хотя болевой синдром может продолжаться.

http://meduniver.com/Medical/Physiology/652.html

Компенсация хронической сердечной недостаточности

Причинами сердечной недостаточности могут быть острые или хронические патологии сердечно-сосудистой системы. Даже банальная гипертония может отрицательно повлиять на насосную функцию сердца. Постепенно орган изнашивается, поэтому хроническая сердечная недостаточность проявляется в старшем возрасте и приходит с ночным кашлем и отеком ног в конце рабочего дня.

Патология повышает риск внезапной сердечной смерти. Она имеет прогрессирующий характер, поэтому необходимо знать, как лечить сердечную недостаточность и увеличить свою продолжительность жизни.

Что это такое

Сердечная недостаточность – это состояние, при котором насосная функция сердца не может обеспечить снабжение тканей кислородом в соответствии с потребностями. То есть кислорода нужно гораздо больше, чтобы организм нормально функционировал и сердце перестает справляться со своими обязанностями.

Сердечная недостаточность редко возникает как самостоятельное заболевание, она чаще прогрессирует на фоне других патологий сердечно-сосудистой системы. Чтобы поставить диагноз хронической сердечной недостаточности, необходимо оценить 2 критерия:

  1. субъективные симптомы, которые развиваются у пациента;
  2. документальное подтверждение систолической или диастолической дисфункции, полученной при помощи эхокардиографии.

Классификация

Сердечная недостаточность делится на:

  1. Впервые диагностированную.
  2. Транзиторную. Лечения требует сердечная недостаточность на фоне острых патологий, например, после инфаркта миокарда.
  3. Хроническую. Ее называют стабильной или застойной сердечной недостаточностью.

Сердечно-сосудистая недостаточность имеет тенденцию к прогрессированию симптоматики. Анатомически различают левожелудочковую и правожелудочковую. Правожелудочковая провоцирует застой в большом круге кровообращения, а левожелудочковая – в малом.

Сердечная недостаточность может протекать:

  • Со сниженной функцией выброса левого желудочка (менее 45%);
  • С умеренным снижением фракции выброса левого желудочка;
  • С сохраненной функцией левого желудочка (более 50%).

Классификация по Стражеско и Василенко подразумевает деление хронической сердечной недостаточности на стадии:

  1. Стадия 1. Определяется только при физических нагрузках. В состоянии покоя функция сердца не нарушена.
  2. Стадия 2. Делится на 2А и 2Б. В стадии 2А происходит застой крови только в 1 круге кровообращения. В стадии 2Б страдает вся сердечно-сосудистая система.
  3. Стадия 3. Тяжелые нарушения гемодинамики, которые характеризуются изменениями со стороны всех внутренних органов. Часто осложняется асцитом с симптомом «головы медузы» на передней брюшной стенке.

Соответствие по функциональным классам Нью-Йоркской Ассоциации сердца:

  • І стадия -ІІ ФК (на фоне адекватного лечения – І ФК);
  • ІІ А стадия — ІІІ ФК (на фоне адекватного лечения – ІІ ФК, редко І ФК);
  • ІІ Б стадия — ІV ФК (на фоне адекватного лечения – ІІІ ФК, редко ІІ ФК);
  • ІІІ стадия — ІV ФК (на фоне адекватного лечения – ІІІФК).

Симптомы

Симптомы и признаки хронической сердечной недостаточности:

    Компенсация хронической сердечной недостаточности - картинка 5Симптомы

отдышка, в том числе и внезапная ночная отдышка при сердечной недостаточности;

  • слабость и быстрая утомляемость;
  • облегчение состояния в положении сидя, откинувшись назад, с вытянутыми ногами вперед (ортопное);
  • набухание и отечность голеней.
  • Менее часто пациенты жалуются на такие симптомы при сердечной недостаточности:

    1. ночной кашель;
    2. сердцебиение;
    3. дисфункция кишечника и ощущение вздутия живота;
    4. увеличение массы тела более 2 кг за неделю;
    5. депрессия.

    Редко вместе с кашлем появляются хрипы и даже отек яичек у мужчин при сердечной недостаточности.

    Что объективно может увидеть, услышать и оценить врач при осмотре пациента с хронической сердечной недостаточностью:

    1. набухание и пульсация яремных вен;
    2. смещение верхушечного толчка влево;
    3. появление патологического третьего тона во время выслушивания сердцебиения (ритм «галопа»).
    1. двусторонние периферические отеки ног при сердечной недостаточности;
    2. сердечные шумы;
    3. нерегулярность пульса;
    4. учащенное дыхание (тахипное);
    5. увеличение живота в объемах асцит, гепатомегалия.

    Первые признаки сердечной недостаточности – отдышка, отечность ног. Они могут компенсироваться за счет увеличения частоты сердечных сокращений. Эти симптомы часто пропадают в спокойном состоянии, после отдыха.

    Видео

    Посмотрите фильм о механизмах работы сердца и появлении хронической сердечно-сосудистой недостаточности.

    Диагностика

    Кашля, отечности ног и других признаков сердечной недостаточности мало для постановки диагноза. Необходимо провести ряд дополнительных клинических и инструментальных обследований.

    Изначально записывают ЭКГ. Изменений, которые видны на кардиограмме при ХСН, являются неспецифическими, то есть они характерны и для других патологий, а не только для хронической сердечной недостаточности.

    На ЭКГ возможны сопутствующие синдромы нарушения проводимости импульсов или автоматизма сердца. Также можно увидеть гипертрофию желудочков по косвенным признакам высоты зубца R.

    Затем проводят ЭхоКГ с допплером. Оценивают фракцию выброса крови из желудочков, скорость кровотока, наличие возможной регургитации, возвращения крови в камеры.

    Компенсация хронической сердечной недостаточности - картинка 7Кардиомегалия из-за ХСН на рентгене

    Рентгенограмма грудной клетки также выполняется при ХСН. На ней можно увидеть кардиомегалию, то есть увеличение сердца в размерах, застойные явления в легких, отек легких, плевральный выпот и даже застойную пневмонию при сердечной недостаточности.

    Проводят общий анализ крови, определяют выделительную функцию почек при помощи подсчета СКФ (скорости клубочковой фильтрации). По возможности делают определение количества натрийуретических пептидов NT-pro BNP и BNP.

    ВНИМАНИЕ! Заподозрить ХСН можно когда NT-pro BNP ≥ 125 пкг/мл или BNP ≥ 35 пкг/мл.

    Лечение

    Препараты при сердечной недостаточности направлены на ликвидацию симптомов и облегчения насосной функции сердца. Полностью избавиться от недостаточности не получится.

    Ингибиторы АПФ

    Средства назначают в комбинации с бета-блокаторами. Они обладают легким ремоделирующим эффектом, что улучшает состояние сердечной мышцы.

    Эналаприл10-20 мг 2 р. в день
    Каптоприл50 мг 3 р.в д
    Лизиноприл20-40 1 р.в д
    Рамиприл5 мг 1 р. в д
    Трандолаприл4 мг 1 р. в день

    Если пациент не может принимать ингибиторы АПФ, ему назначают препараты из группы БРА (Вальсартан, Кандесартан).

    Бета-блокаторы

    Показаны всем пациентам с хронической сердечной недостаточностью, за исключением тем, у кого есть бронхиальная астма, синдром слабости синусового узла.

    Можно выбрать Бисопролол (10 мг 2 раза в день) или Карведилол (25-50 мг 2 раза в день).

    Диуретики

    Делается акцент на петлевых диуретиках. Которые особо эффективны в качестве лекарств при отеках ног во время сердечной недостаточности или отеков легких. Назначается Фуросемид или Торасемид. Иногда лекарства комбинируются с Гидрохлортиазидом.

    Другие средства

    Назначают антагонисты альдостерона в таблетках — Эплеренон и Спиронолактон. Нельзя назначать пациентам с высоким уровнем калия в крови, и если пациент принимает одновременно иАПФ и БРА.

    Дополнительно можно дать пациенту Ивабрадин, для замедления синусового ритма. А также при ХСН с осторожностью используется Дигоксин – препарат дигиталиса, сердечный гликозид, стимулирующий силу сердечных сокращений.

    Если есть нарушения сердечного ритма, то для профилактики тромбообразования назначают пероральные антикоагулянты (Варфарин, Неодикумарин) или НОАК (Ксарелто). При повышенном количестве липопротеидов низкой плотности лечение дополняют статинами (Розувастатин, Аторвастатин).

    Видео с рецептами народных средств

    Посмотрите перечень народных рецептов и средств для лечения хронической сердечной недостаточности. Не используйте рецепты без предварительной консультации с врачом.

    Питание при ХСН

    Диета при сердечной недостаточности должна ограничивать воду и соль. Рекомендуется употребление жидкости до 1 литра в день. Если пить хочется или пациент принимает диуретики, то количество жидкости можно увеличить до 1,5 литров.

    Количество соли ограничивают по причине того, что натрий повышает давление из-за активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и задерживает жидкость в организме. В такой ситуации ноги опухают при сердечной недостаточности еще больше, появляются отеки или «мешки» под глазами. Количество соли снижают до 1,5 граммов в день.

    Рекомендуется ограничить количество употребляемых животных жиров. Их должно быть 30%, а растительных 70%. Это необходимо для разгрузки сердечно-сосудистой системы и снижения уровня экзогенного, то есть внешнего холестерина.

    Острая сердечная недостаточность

    Острая сердечная недостаточность может появиться как:

    1. резкое обострение хронической сердечной недостаточности, декомпенсация;
    2. отек легких;
    3. острая сердечная недостаточность с высоким артериальным давлением;
    4. кардиогенный шок;
    5. изолированная правожелудочковая острая сердечная недостаточность без отека легких с повышением давления в яремных венах;
    6. острый коронарный синдром (инфаркт миокарда, внезапная сердечная смерть).

    ПМП или первая медицинская помощь при острой сердечной недостаточности включает в себя: оксигенотерапию, петлевые диуретики. Если развилась левожелудочковая недостаточность в комбинации с повышенным давлением, можно назначить вазодилятаторы (нитропрусид натрия 0,3 мкг/кг/мин, до макс. 5 мкг/кг/мин).

    В случае низкого систолического артериального давления назначают дофамин или добутамин, чтобы увеличить сердечный выброс и сократимость миокарда.

    http://www.med-side.net/priznaki-i-vozmozhnosti-kompensacii-xronicheskoj-serdechnoj-nedostatochnosti-pmp-pri-ostroj-serdechnoj-nedostatochnosti/

    Декомпенсированная сердечная недостаточность: причины и симптомы, лечение и прогноз жизни

    Н арушения работы кардиальных структур многообразны по характеру, примерно в 40% случаев они потенциально летальны. Если упустить благоприятный момент для терапии, почти 90% патологий описанного профиля рано или поздно закончатся смертью больного.

    Сердечная недостаточность в общем смысле представляет собой нарушение сократительной способности миокарда, насосной функции.

    В результате кровь не может двигаться по организму с достаточной скоростью, интенсивностью. А значит питание тканей существенно ослаблено.

    Итогом оказывается полиорганная дисфункция и гибель пациента. Подобный негативный сценарий развивается в разные сроки. У кого-то на достижение «конечной точки» уходят десятилетия. У других счет идет на месяцы.

    Декомпенсированная сердечная недостаточность — это терминальная, конечная фаза развития хронического процесса, когда обнаруживаются массивные нарушения работы внутренних органов, ишемия, гипоксия, необратимые анатомические изменения.

    На кардинальное излечение рассчитывать уже не приходится. В 20% случаев есть шансы на увеличение продолжительности жизни пациента. В остальных 80% речь идет о паллиативной помощи. То есть улучшений условий существования без возможности излечения.

    Единственный способ предотвратить переход патологии в эту стадию — раннее реагирование, диагностика и начало терапии при первых же симптомах, которые не так трудно обнаружить.

    Механизм возникновения

    В основе патогенеза лежит развития органических нарушений в сердце. По каким именно причинам — нужно выяснять.

    «Лидерами рейтинга», говоря условно, считаются гипертензия, гипертрофия левого желудочка , атеросклероз коронарных артерий (собственно питающих сам мышечный орган).

    Компенсация хронической сердечной недостаточности - картинка 9

    Несколько реже — врожденные и приобретенные пороки сердца по типу стеноза или пролапса митрального клапана , дефекта межпредсердной перегородки (ДМПП) и прочих.

    В любом случае, патологии приводят к нарушению сердечной деятельности, а затем к падению сократительной способности миокарда.

    Компенсация хронической сердечной недостаточности - картинка 11

    Компенсация хронической сердечной недостаточности - картинка 12

    Если не вдаваться в сложные физиологические подробности, снижается насосная функция мышечного органа. Это в свою очередь, влечет падение качества гемодинамики (кровотока). Страдают почки, печень, головной мозг и все ткани тела.

    На начальном этапе развития организм стремится компенсировать недостаточное кровообращение за счет ускорения работы сердца.

    Но количество в качество не переходит. Тахикардия есть, а функциональный результат отсутствует.

    С течением времени мышечный орган уже не способен сокращаться с прежней скоростью. Нарастают явления стремительного ухудшения. Это так называемая фаза декомпенсации. Ей предшествует переходный период.

    Подробнее о хронической СН и ее стадиях читайте в этой статье .

    Компенсация хронической сердечной недостаточности - картинка 13

    Качество кровообращения падает до критического минимума. Растут риски ишемического инсульта, коматозного состояния в результате недостаточного артериального давления, остановки сердца и прочих опасных явлений.

    Медиана выживаемости (средняя продолжительность биологического существования после постановки диагноза) составляет от 2 месяцев до 2 лет, плюс-минус в обе стороны.

    Нужно отметить, что сердечная недостаточность не бывает первичной. Она всегда обуславливается другими диагнозами.

    Возможно развитие острой формы патологического процесса. Полная клиническая картина разворачивается в считанные минуты, максимум часы. Декомпенсация мгновенная, что нередко приводит к смерти.

    Обычно это результат токсического поражения. В том числе при злоупотреблении (передозировке) наркотическими веществами, препаратами (особенно опасны антиаритмические, гликозиды, анальгетики, противовоспалительные, психотропы разного типа), солями тяжелых металлов, парами ртути.

    Возможен вариант с продуктами жизнедеятельности бактерий при массивном инфекционном поражении, особенно септического плана. Такие нарушения — основание для немедленной госпитализации и проведения реанимационных мероприятий.

    Симптомы

    Проявления декомпенсации сердца кардиальные и неврологические. Также присутствуют психические и прочие элементы. Типичная клиническая картина терминальной фазы такова:

    • Боли в грудной клетке. Непостоянные, но регулярные. Средней интенсивности. Имеют давящий, жгучий или распирающий характер. Возникают спонтанно, без видимой причины.

    Возможна провокация при физической активности, стрессовой ситуации, переедании. В случаях, когда нагрузка на сердце растет. В условиях декомпенсации достаточно незначительного влияния.

    Важно внимательно следить за самочувствием. Присутствует высокий риск инфаркта, который также сопровождается болевым синдромом. В некоторых случаях прочих проявлений нет вовсе, все ограничивается дискомфортом.

    • Нарушения ритма. Как только патологический процесс достигает своего пика, речь идет о брадикардии (урежении частоты сокращений до уровня менее 80 уд. в минуту), в системе с нарушением интервалов между каждым ударом.

    Сочетанная аритмия несет колоссальную опасность жизни больного, поскольку в любой момент может привести к гибели от остановки сердца.

    Требуется срочная медицинская помощь, назначение препаратов нескольких групп (тонизирующие плюс антиаритмические).

    • Одышка. Бич пациентов с недостаточностью. Сопровождается выраженным дискомфортом. Человек не может даже встать с постели, не говоря о какой бы то ни было активности.

    Прогулка становится если не подвигом, то большим достижением. О подъеме на этажи говорить не приходится вовсе.

    Это инвалидизирующий симптом, который существенно ограничивает пациента в быту, профессиональной сфере, общественной активности и жизни вообще.

    Тотальной коррекции добиться не удается даже группой медикаментов.

    • Непереносимость физической нагрузки. Вытекает из предыдущей проблемы. Однако вопрос не только в одышке. Также страдает сама сердечная деятельность.

    Орган не способен обеспечить головной мозг, мышцы необходимым количеством кислорода и питательных веществ. Отсюда вероятность спонтанной остановки сердца от перегрузки.

    Как было сказано, пациент не может ходить даже медленным шагом. Болезнь изолирует человека. Вынуждает его снизить количество и интенсивность социальных контактов, отказаться от профессиональной деятельности.

    • Головные боли. Выраженный синдром сопровождает неврологический компонент сердечной недостаточности. Это результат слабого кровообращения церебральных структур. Несет колоссальную опасность для здоровья и жизни пациента. Потому как нередко заканчивается инсультом.
    • Головокружение. Развивается по той же причине и в идентичном ключе. Внезапно, в форме приступа. Сопровождается тотальным нарушением ориентации в пространстве.

    Больной занимает вынужденное положение, лежа. Старается меньше двигаться, чтобы не провоцировать ухудшение состояния.

    Прием ноотропов, цереброваскулярных средств не дает никакого результата. Эпизод продолжается до 2-4 часов. Может закончиться ишемическим инсультом и гибелью больного. Подобные пароксизмы возникают до нескольких раз в сутки.

    Компенсация хронической сердечной недостаточности - картинка 14

    • Нарушения работы печени. Проявляется вторичным (или третичным) гепатитом. Орган увеличивается в размерах, выступает за пределы реберной дуги. Возможны боли, механическая желтуха с окрашиванием кожи с глаз в грязно-зеленоватый оттенок.
    • Асцит. Скопление жидкости в брюшной полости. Также результат слабой работы печени.
    • Боли в пояснице. Сказывается почечная недостаточность. Помимо, наблюдается ничтожное количество суточной мочи (олигурия), а затем и полное отсутствие диуреза.

    Проявление тяжелые, многие летальны. Смерть может наступить в любой момент.

    Причины

    Фактор развития именно декомпенсированной формы сердечной недостаточности — это отсутствие терапии заболевание при наличии собственно самого одноименного диагноза на ранних этапах.

    Если рассматривать вопрос широко, речь идет о группе патологических процессов. Гипертония с длительным течением — один из возможных и частых вариантов.

    Атеросклероз коронарных артерий также встречается часто, как и гипертрофия левого желудочка. Пороки сердца, врожденные и приобретенные играют не меньшую роль.

    Компенсация хронической сердечной недостаточности - картинка 15

    Возможно влияние перенесенных травм, инфаркта миокарда, воспаления мышечного органа инфекционного характера (миокардита).

    Компенсация хронической сердечной недостаточности - картинка 16

    Намного реже встречаются аутоиммунные или генетические заболевания, которые приводят к сердечной недостаточности.

    Как правило, нарушения подобного плана быстро обнаруживаются, но помочь не удается ничем. Пик диагностирования приходится на 10-12 лет и даже несколько менее.

    Устранение первопричины, особенно своевременное, ключ не только к лечению, но и к эффективной профилактике сердечной недостаточности.

    Диагностика

    Больших проблем на столь развитой стадии не представляет. Все очевидно. Проводится стандартный комплекс мероприятий под контролем кардиолога.

    • Устный опрос на предмет жалоб. Используется для объективизации симптомов, их суммировании в единую законченную клиническую картину. Обычно это тяжелые нарушения работы сердца, неврологические и психогенные признаки.
    • Сбор анамнеза. Длительность подобных отклонений, насколько тяжело они переносятся, образ жизни, семейная история, прочие моменты.
    • Измерение артериального давления и частоты сердечных сокращений. Об показателя будут существенно отклонены от нормы. ЧСС в сторону резкого уменьшения, плюс обнаружится аритмия по типу экстрасистолии или трепетания. АД снижено на 20-30 мм ртутного столба относительно средней нормы.
    • Электрокардиография. Показывает функциональные нарушения, которых в описанном случае в избытке.
    • Эхокардиография. Используется для визуализации кардиальных структур. Одно из ключевых исследований.

    Оба описанных мероприятия назначаются для оценки тяжести сердечной недостаточности и стадирования процесса. В некоторых случаях возможны ошибки при первичной не инструментальной оценке положения вещей.

    Лечение

    Терапия проводится в стационарных условиях. Полного восстановления добиться, увы, не удается почти никогда. Это крайне редкие случаи, которые определяются даже не десятыми, а скорее сотыми долями процента.

    Компенсация тоже трудно достигается. Есть возможность продлить жизнь человеку, но она присутствует не всегда и уж тем более не может быть одинаковой у двух разных людей.

    Назначается существенный комплекс медикаментов:

    • Стимуляторы на основе Эпинефрина, Адреналина, Атропина, кофеина.
    • Антиаритмические. С большой осторожностью. Хинидин в качестве основного.
    • Сердечные гликозиды. По показаниям. Если перенесен инфаркт — применять их нельзя. Настойка ландыша, Дигоксин.
    • Диуретики. Для обеспечения адекватного отведения лишней жидкости из организма.
    • Статины. Если имеет место атеросклероз. Например, Аторис.
    • Антиагреганты для разжижения крови. Аспирин Кардио, Гепарин и прочие.

    Возможно и даже вероятно расширение списка, потому как требуется устранение симптомов со стороны других органов: головного мозга (цереброваскулярные, ноотропы), почек и печени. В такой ситуации требуется помощь докторов других специальностей: невролога и пр.

    Вопрос с хирургическим лечением пороков и прочих заболеваний, если таковое требуется, решается индивидуально, с учетом общего состояния пациента. Не всегда есть возможность проведения, потому как человек может не выдержать наркоза.

    В особо сложных случаях речь и вовсе идет о паллиативной помощи. Используются все те же медикаменты.

    Лечение столь тяжелой и запущенной формы патологического процесса представляет большие трудности.

    Прогноз и возможные последствия

    Исход в большинстве случаев неблагоприятный. Вероятность смерти составляет 85% и выше в первые несколько лет.

    При возможности скорректировать состояние медикаментозно, хирургически, хорошем ответе на проводимое воздействие, риски падают до 65-70%, что составляет огромную цифру.

    Больные с декомпенсированной сердечной недостаточностью редко живут больше 5 лет. Основные последствия, они же причины смерти:

    • Остановка сердца. Без возможности реанимации ( асистолия ).
    • Инфаркт миокарда. Обширный , с вовлечением большой площади мышечного слоя.
    • Инсульт. Нарушение питания церебральных структур.
    • Отек легких.
    • Полиорганная дисфункция. Страдают печень, почки и прочие органы.

    В заключение

    Декомпенсированные формы сердечной недостаточности проявляются неврогенными, психическими, собственно кардиальными моментами, существенно снижают качество жизни человека и практически неизлечимы. Имеют плохой прогноз.

    Единственная возможность избежать столь незавидной участи — своевременно начать терапию развившейся недостаточности. Также не лишним будет проходить регулярные профилактические осмотры у кардиолога (1 раз в год для здоровых и 3 раза для людей с патологиями сердечнососудистой системы).

    http://cardiogid.com/dekompensirovannaya-serdechnaya-nedostatochnost/

    Механизмы компенсации гемодинамических нарушений при хронической сердечной недостаточности

    Основным звеном патогенеза ХСН является, как известно, постепенно нарастающее снижение сократительной функции миокарда и падение сердечного выброса. Происходящее при этом уменьшение притока крови к органам и тканям вызывает гипоксию последних, которая первоначально может компенсироваться усиленной тканевой утилизацией кислорода, стимуляцией эритропоэза и т.д. Однако этого оказывается недостаточно для нормального кислородного обеспечения органов и тканей, и нарастающая гипоксия становится пусковым механизмом компенсаторных изменений гемодинамики.

    Как и при острой сердечной недостаточности, все эндогенные механизмы компенсации гемодинамических нарушений при ХСН можно подразделить на интракардиальные (механизм Франка — Стерлинга, компенсаторная гиперфункция и гипертрофия миокарда) и экстракардиальные (разгрузочные рефлексы Бейнбриджа и Китаева). Такое деление в некоторой степени условно, поскольку реализация как интра-, так и экстракардиальных механизмов находится под контролем нейрогуморальных регуляторных систем.

    Экстракардиальные механизмы компенсации функции сердца. В отличие от острой сердечной недостаточности роль рефлекторных ме-ханизмов экстренной регуляции насосной функции сердца при ХСН сравнительно невелика, поскольку нарушения гемодинамики развиваются постепенно на протяжении нескольких лет. Более или менее определенно можно говорить о рефлексе Бейнбриджа, который «включается» уже на стадии достаточно выраженной гиперволемии.

    Особое место среди «разгрузочных» экстракардиальных рефлексов занимает рефлекс Китаева, который «запускается» при митральном стенозе. Дело в том, что в большинстве случаев проявления правожелудочковой недостаточности связаны с застойными явлениями в большом круге кровообращения, а левожелудочковой — в малом. Исключение составляет стеноз митрального клапана, при котором застойные явления в легочных сосудах вызваны не декомпенсацией левого желудочка, а препятствием току крови через левое атриовентрикулярное отверстие — так называемым «первым (анатомическим) барьером». При этом застой крови в легких способствует развитию правожелудочковой недостаточности, в генезе которой рефлекс Китаева играет важную роль.

    Рефлекс Китаева — это рефлекторный спазм легочных артериол в ответ на повышение давления в левом предсердии. В результате возникает «второй (функциональный) барьер», который первоначально играет защитную роль, предохраняя легочные капилляры от чрезмерного переполнения кровью. Однако затем этот рефлекс приводит к выраженному повышению давления в легочной артерии — развивается острая легочная гипертензия. Афферентное звено этого рефлекса представлено n.vagus, а эфферентное — симпатическим звеном вегетативной нервной системы. Негативной стороной данной приспособительной реакции является подъем давления в легочной артерии, приводящий к увеличению нагрузки на правое сердце.

    Однако ведущую роль в генезе долговременной компенсации и декомпенсации нарушенной сердечной функции играют не рефлекторные, а нейрогуморальные механизмы, важнейшим из которых является активация симпатоадреналовой (САС) и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем. Говоря об активации САС у пациентов с ХСН, нельзя не указать, что у большинства из них уровень катехоламинов в крови и моче находится в пределах нормы. Этим ХСН отличается от ОСН.

    Интракардиальные механизмы компенсации функции сердца. К ним относятся компенсаторная гиперфункция и гипертрофия сердца. Эти механизмы являются неотъемлемыми компонентами большинства приспособительных реакций сердечнососудистой системы здорового организма, но в условиях патологии могут превратиться в звено патогенеза ХСН.

    Компенсаторная гиперфункция сердца (КГС). КГС выступает как важный фактор компенсации при пороках сердца, артериальной гипертензии, анемии, гипертонии малого круга и других заболеваниях. В отличие от физиологической гиперфункции она является длительной и, что существенно, непрерывной. Несмотря на непрерывность, КГС может сохраняться в течение многих лет без явных признаков декомпенсации насосной функции сердца.

    Увеличение внешней работы сердца, связанное с подъемом давления в аорте (изометрическая гиперфункция), приводит к более выраженному возрастанию потребности миокарда в кислороде, чем перегрузка миокарда, вызванная повышением объема циркулирующей крови (изотоническая гиперфункция). Иными словами, для осуществления работы в условиях нагрузки давлением мышца сердца использует гораздо больше энергии, чем для выполнения той же работы, связанной с нагрузкой объемом, а следовательно, при стойкой артериальной гипертензии гипертрофия сердца развивается быстрее, чем при увеличении ОЦК. Например, при физической работе, высотной гипоксии, всех видах клапанной недостаточности, артерио-венозных фистулах, анемии гиперфункция миокарда обеспечивается за счет увеличения минутного объема сердца. При этом систолическое напряжение миокарда и давление в желудочках возрастают незначительно и гипертрофия развивается медленно. В то же время при гипертонической болезни, гипертензии малого круга, стенозах клапанных отверстий развитие гиперфункции связано с повышением напряжения миокарда при незначительно измененной амплитуде сокращений. В этом случае гипертрофия прогрессирует достаточно быстро.

    Гипертрофия миокарда — это увеличение массы сердца за счет увеличения размеров кардиомиоцитов. Существуют три стадии компенсаторной гипертрофии сердца. Первая, аварийная, стадия характеризуется, прежде всего, увеличением интенсивности функционирования структур миокарда и, по сути, представляет собой компенсаторную гиперфункцию еще не гипертрофированного сердца. Интенсивность функционирования структур (ИФС) — это механическая работа, приходящаяся на единицу массы миокарда. Увеличение ИФС закономерно влечет за собой одновременную активацию энергообразования, синтеза нуклеиновых кислот и белка. Указанная активация синтеза белка происходит таким образом, что вначале увеличивается масса энергообразующих структур (митохондрий), а затем — масса функционирующих структур (миофибрилл). В целом увеличение массы миокарда приводит к тому, что ИФС постепенно возвращается к нормальному уровню.

    Вторая стадия завершившейся гипертрофии характеризуется нормальной ИФС миокарда и, соответственно, нормальным уровнем энергообразования и синтеза нуклеиновых кислот и белков в ткани сердечной мышцы. При этом потребление кислорода на единицу массы миокарда остается в границах нормы, а потребление кислорода сердечной мышцей в целом увеличено пропорционально возрастанию массы сердца. Увеличение массы миокарда в условиях ХСН происходит за счет активации синтеза нуклеиновых кислот и белков. Пусковой механизм этой активации изучен недостаточно. Считается, что определяющую роль здесь играет усиление трофического влияния симпатоадреналовой системы. Эта стадия процесса совпадает с длительным периодом клинической компенсации. Со-держание АТФ и гликогена в кардиомиоцитах также находится при этом в пределах нормы. Подобные обстоятельства придают относительную устойчивость гиперфункции, но вместе с тем не предотвращают исподволь развивающихся в данной стадии нарушений обмена и структуры миокарда. Наиболее ранними признаками таких нарушений являются значительное увеличение концентрации лактата в миокарде, а также умеренно выраженный кардиосклероз.

    Третья стадия прогрессирующего кардиосклероза и декомпенсации характеризуется нарушением синтеза белков и нуклеиновых кислот в миокарде. В результате нарушения синтеза РНК, ДНК и белка в кардиомиоцитах наблюдается относительное уменьшение массы митохондрий, что ведет к торможению синтеза АТФ на единицу массы ткани, снижению насосной функции сердца и прогрессированию ХСН. Ситуация усугубляется развитием дистрофических и склеротических процессов, что способствует появлению признаков декомпенсации и тотальной сердечной недостаточности, завершающейся гибелью пациента. Компенсаторная гиперфункция, гипертрофия и последующая декомпенсация сердца — это звенья единого процесса.

    Механизм декомпенсации гипертрофированного миокарда включает следующие звенья:

    В конечном итоге гипертрофия утрачивает приспособительное значение и перестает быть полезной для организма. Ослабление сократительной способности гипертрофированного сердца происходит тем скорее, чем сильнее выражены гипертрофия и морфологические изменения в миокарде.

    http://vuzlit.ru/941350/mehanizmy_kompensatsii_gemodinamicheskih_narusheniy_hronicheskoy_serdechnoy_nedostatochnosti

    Литература

    1. Каутский, К. Аграрный вопрос; Киев: Пролетарий, 2012. — 330 c.
    2. Профессиональная этика сотрудников правоохранительных органов; Щит-М — М., 2011. — 384 c.
    3. Хутыз, М.Х. Римское частное право; М.: Былина, 2011. — 170 c.
    4. Тарский, А. Введение в логику и методологию дедуктивных наук / А. Тарский. — М.: [не указано], 2014. — 694 c.
    5. Зайцева Т. И., Медведев И. Г. Нотариальная практика. Ответы на вопросы. Выпуск 3; Инфотропик Медиа — М., 2010. — 400 c.

    Добавить комментарий

    Мы в соцсетях

    Подписывайтесь на наши группы в социальных сетях